سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و روش درمان بدون جراحی

این مطلب، کامل‌ترین مقاله درباره سندرم تخمدان پلی‌کیستیک در وبِ فارسی است.

مطمئن شوید وقت کافی برای مطالعه این مطلب ارزشمند را به جهت تسلط کامل بر بیماری‌تان داشته باشید،زیرا روش درمان بدون جراحی و قطعی آن با برایتان توضیح داده‌ایم.

در این مطلب از کلمات تخصصی هم استفاده شده است .

اگر فرصت و حوصله برای خواندن همه مقاله را ندارید، به آخر مقاله مراجعه کنید تا مستقیم بروید سر اصل مطلب ( روش درمان)

تاریخچه تخمدان پلی‌کیستیک

سندرم تخمدان پلی‌کیستیک ابتدا به عنوان تغییر مورفولوژی تخمدان توسط Cherea در سال 1844 شناخته شد.

نامگذاری این سندرم به دلیل وجود تخمدان‌های بزرگ محتوی تعداد زیادی کیست کوچک (در اغلب زنان مبتلا و نه در همه) است که در لایه بیرونی هر تخمدان قرار گرفته است.

افزایش هورمون LH اولین بار در سال 1958 گزارش شد و معیاری را برای تشخیص بیماری خلق نمود و گرچه از آغاز سال 1962 مشخص بود که گوناگونی فراوانی در تظاهرات بالینی بیماری وجود دارد ولی فقط در سال 1976 بود که فرضیه وجود نوعی از PCOS با غلظت طبیعی LH مطرح گردید.

از دیگر پیشرفت‌های چشمگیر می‌توان به کشف ارتباط PCOS و مقاومت به انوسلین در سال 1980 توسط BURGHEN اشاره نمود.

اختلالات عملکردی فاکتورهای رشد،موجب بروز اختلال در شبکه ارتباطات درون سلولی و مایع فولیکولی می‌گردد.

القا تخمک گذاری در ابتدا توسط کلومیفن امکان پذیر شد و به دنبال آن با سنتز هورمون گنادوتروپین زنان یائسه ادامه یافت این روش ثابت کرد که افراد مبتلا به PCOS حساسیت زیادی به درمان با گنادوتروپین‌ها دارند.

در سال 1970 1980 افزایش سطح سرمی LH و تستوسترون به عنوان یک معیار تشخیصی الزامی تلقی شد.

علاوه بر افزایش LH نسبت LH به FSH نیز بالا می‌باشد این نسبت 2 به 1 ذکر شده است.

ترشح LH ضربانی بوده است . تفاوت زیادی بین مقادیر حداکثر و حداقل ترشح ضربانی آن وجود دارد و به همین علت اندازه‌گیری یک نوبت LH ممکن است باعث خطا شود و به همین دلیل در تعداد زیادی از زنانی که علاوم کلینیکی این سندرم را داشتند سطح LH و تستوسترون خارج از معیارهای تشخیصی بود.

ADAMS و همکارانش معیارهای تشخیصی دقیقی برای سونوگرافی این بیماری در سال 1985 بیان کردند یک تست تشخیصی لازم بود که بتواند تخمدان‌ها را بدون آسیب به سطح و یا کاهش قدرت باروری ارزیابی کند که با روش سونوگرافی این مقصد عملی میشد.

مزیت‌های سونوگرافی عبارت است از 1- غیر تهاجمی بودن 2- ساده و مفید بودن 3- قابل دسترس بودن و در یک مطالعه حساسیت 97 درصد ویژگی 100 درصد برای سونوگرافی بدست آمد.

بعدها مشخص شد که 25 درصد خانم‌های طبیعی یافته‌های تیپیک تخمدان پلی کیستیک را در سونوگرافی داشتند حتی 14 درصد از زنانی که قرص‌های ضد حاملگی استفاده می‌کنند نیز چنین نمای سونوگرافی را در تخمدان دارند.

سندرم تخمدان پلی‌کیستیک طیف گسترده ای دارد، در یک سر طیف زنانی قرار دارند با تخمک‌گذاری طبیعی بدون تظاهرات پوستی مثل اکنه و هیرسوتیسم که نمای سونوگرافی مثبت دارند و در طرف دیگر زنانی که اختلالات قاعدگی هیسوتیسم،اکنه،طاسی و مقاومت به انسولین دارند.

به این ترتیب تشخیص این سندرم بالینی شد و زمانی به فردی اطلاق میشد که عدم تخمک گذاری مداوم و یکی از علایم بالینی همراه (هیرسوتیسم، اختلال قاعدگی ، نازایی ، چاقی) وجود داشته باشد در این بیماری اختلال در متابولیسم کربوهیدراتها و سوخت و ساز چربی وجود دارد.

نامگذاری این سندرم به دلیل وجود تخمدان‌های بزرگ محتوی تعداد زیادی کیست کوچک ( در اغلب زنان مبتلا و نه در همه) است که در لایه بیرونی هر تخمدان قرار گرفته است.

اگر چه واژه بیماری (PCOD) هم برای این اختلال به کار می‌رود اما واژه PCOS ارجح‌تر است.

چرا که با نشانه‌های کلینیکی هتروژنوس بروز می‌یابد که عبارتند از : پرمویی و آکنه، اختلالات قاعدگی ، آندروژن پلاسمایی بالا ، نسبت هورمون LH به FSH بیش از دو برابر، افزایش شاخص توده بدنی، اختلالات متابولیکی نظیر انسولین خون بالا، مقاومت به انوسلین، دیابت نوع 2 ، افزایش خطر ابتلا به عارضه‌های قلبی عروقی، افزایش فشار خون، و اختلالات هیستولوژیک مانند بزرگی دو طرفه تخمدان بیش از 10 میلیمتر ، حضور تعداد بیش از 12 فولیکول با سایز کمتر از 10 میلی متر اطراف استرومای متراکم مرکزی، افزایش ضخامت غلاف فولیکولی و استرومای تهمدانی به دلیل افزایش آنژیوژنز،رگ زایی و جریان خون تخمدانی و متعاقبا کاهش یا عدم تخمک گذاری مزمن و ناباروری. علاوه بر عوارض فوق PCOS احتمالا همراه با ضایعات بدخیم مثل سرطان اندومترو سرطان پستان می‌باشد.

تحقیقات نشان میدهد افسردگی شایع‌ترین بیماری روانی در ارتباط با PCOS است . پاتوفیزیولوژی افسردگی و استرس ذهنی در طول PCOS با تغییرات مختلفی همراه است که شامل تغییرات روانشناختی نظیر فعالیت بالا نشانگرهای ضد التهابی و سیستم ایمنی در طول استرس می‌باشد.

به نظر میرسد تعدادی از اختلالات اندوکرینی در PCOS باعث تقویت و تشدید یکدیگر می‌شوند.

که این اختلالات شامل نقص در عملکرد هیپوتالاموس هیپوفیزگناد، نقص در عملکرد تخمدان، آدرنال و اختلال در فاکتورهای توبولی می‌باشد.

تحقیقات نشان میدهد سندرم تخمدان پلی کیستیک نتیجه تعامل بین عوامل جنینی، محیطی، ژنتیکی و متابولیکی می‌باشد.

چهار مکانیسم فیزیولوژیک اصلی به پاتوژنز PCOS کمک می‌کند.

هیپراندروژنیسم، مقاومت به انوسلین ، اختلال عملکرد فولیکولوژنز و اختلال در عملکرد مغز و اعصاب عصبی .

علل تفاوت در شیوع PCOS است است که خصوصیات بالینی و ویژگی‌های بیوشیمیایی این بیماران ممکن است با توجه به نژاد و قومیت متفاوت باشد.

PCOS شامل ترشح غیرطبیعی گنادوتروپین ها ، افزایش LH و کاهش FSH (هورمون محرک رشد فولیکول ) و افزایش استروژن می‌باشد.

هنگامی که غلظت LH در مقایسه با FSH تخمدان افزایش می‌یابد سنتز آندروژنها نیز افزایش می‌یابد در نتیجه PCOS به عنوان اختلال بیش از حد آندروژن در تخمدان شناخته می‌شود.

افزایش هورمون LH با افزایش هورمون لپتین و مقاومت به انسولین رابطه دارد.

از آنجایی که استروئیدوژنز تخمدان به طور مستقیم به محرک‌های گنادوتروپیک وابسته است، تغییرات LH به عنوان یکی از عوامل درگیر در توسعه PCOS نشان داده شده است.

فولیکولوژنز غیرطبیعی یکی از مهم‌ترین پیش آگهی‌های سندرم تخمدان پلی کیستیک است . یکی از مکانیسم‌های ممکن برای توضیح تغییر هورمون جنسی در سندرم تخمدان پلی کیستیک کمبود آروماتاز در تخمدان می‌باشد.

در مبتلایان به PCOS تغییرات در سطح مولکولی دانه‌های گرانولوزا و سلولهای تکای تخمدان دیده می‌شود.

سطح آنتی مولرین هورمون AMH نیز در مبتلاین به PCOS بالاتر است.

یکی دیگر از مولکول‌های مهم فولیکولوژنز، AMH است که توسط سلولهای گرانولوزا از فولیکول‌های کوچک رشد می‌کند.

AMH مانع از بلوغ فولیکول‌های وابسته به FSH و انتخاب فولیکول غالب می‌شود.

بین شاخص توده بدنی و مورفولوژی تخمدان رابطه معنی داری وجود دارد.

ولی بین شاخص توده بدنی با سیکل قاعدگی ، BMI با سطح تستوسترون رابطه معنی داری وجود ندارد.

آنتی مولرین‌ها توسط سلول‌های گرانولوزای فولیکول‌های کوچک تخمدان ترشح می‌شوند و اخیرا به عنوان یک مارکر برای تغیین تشخیص تخمدان پلی کیستیک مطح می‌شوند.

میزان پرولاکتین در مبتلایان به PCOS بالاتر از حد طبیعی است.

زنان چاق مبتلا به PCOS سطوج فریتین بالاتری دارند. شیوع این بیماری در زنان جوان نسبت به افراد بالای 35 سال بیشتر است.

مطالعات متعدد نشان داد که متیلاسیون در DNS و miRNAs در زنان مبتلا به PCOS در خون ، سرم ، بافت چربی ، سلولهای گرانولوز و تکا تغییر کرده است.

زنان با غلظت اندوژن بالا میزان شکست لانه گزینی و سقط جنین را افزایش میدهند.

رادیکال آزاد یک رخداد اولیه در توسعه PCOS است. لنفوسیت بالا و ماکروفاژها در تخمدان‌های پلی کیستیک می‌توانند موجب آترزی فولیکول‌ها شوند و در نتیجه موجب عدم تولید فولیکول غالب میشوند.

مبتلایان به PCOS با اضافه وزن دارای سطح آمیلاز بالاتر و سطح کورتیزول بالاتر هستند.

آندروژن‌ها می‌توانند سطح گیرنده‌های FSH را در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک افزایش میدهند در نتیجه باعث کاهش میزان غلظت این هورمون و افزایش سطح سرمی LH می‌شوند

50 درصد از مبتلایان به PCOS نابارور هستند. مبتلایان به PCOS دارای سطوح بالاتر کلسترول و تری گلیسیرید و تستوسترون نسبت به افراد سالم هستند.

مبتلایان به PCOS دارای سطوح پایین‌تری از گلوبولین متصل شونده به هورمون جنسی SHBG و لیپوپروتئین با دانسیته بالا نسبت به افراد سالم دارند.

هیرسوتیسم در زنان دارای پوست تیره شایع‌تر و در زنان ژاپنی مبتلا به PCOS نادر است.

نتایج نشان می‌دهد ویتامین‌ها و آنتی اکسیدان‌ها در کنترل بیماری زنان مبتلا به PCOS اثر مثبت دارد.

مطالعات نشان میدهد سلنیوم میتواند بر نتایج تولید مثل برومارکرهای التهاب ، استرس اکسیداتیو در زنان PCOS موثر باشد.

ارتباط بالقوه‌ای بین ویتامین D و باروری انسان وجود دارد.

ویتامین D با سطح آندروژن در ارتباط است و به نظر میرسد بر غلظت تستوسترون اثر مطلوب دارد.

فعالیت سمپانیک بیش از حد در عصب تخمدان نقش مهمی در القای سندرم تخمدان پلی کیستیک دارد.

یک رژیم غذایی غنی از فیتواستروژن ممکن است ترکیب طبیعی بدن را بازتولید کند، که بر روند سندرم تخمدان پلی کیستیک PCOS تاثیر می‌گذارد.

مطالعات متعدد نشان داده‌اند که کاهش وزن بدن می‌تواند چرخه قاعدگی و تخمک گذاری را در زنان مبتلا به PCOS بهبود بخشد و عامل مهمی برای تایید و بهبود باروری در این بیماران در نظر گرفته شده است.

مداخلات شیوه زندگی به عنوان درمان خط اول در زنان مبتلا به PCOS توصیه می‌شود اکثر این مداخلات بر تغییر الگوی غذایی ، فعالیت بدنی و کاهش وزن تمرکز می‌کنند.

مقاومت به انسولین پاتوژنزاصلی ناباروری در بیماران PCOS است.

زنان با سندرم تخمدان پلی کیستیک دارای علائم کلینیکی گسترده‌ای می‌باشند ولی معمولا آن ها به علت سه اختلال به پزشک مراجعه می‌کنند که عبارتند از نامنظمی قاعدگی، نازایی و علائم همراه با افزایش آندروژن مثل هیرسوتیسم و آکنه.

مطالعات نشان میدهد زنان مبتلا به اوتیسم تقریبا دو برابر افزایش خطر ابتلا به PCOS را تجربه می‌کنند.

مطالعات اخیر در سوئد تایید می‌کند که زنان مبتلا به 56% PCOS شانس داشتن یک کودک مبتلا به اوتیسم را افزایش داده اند.

زنان مبتلا به PCOS 35% افزایش احتمال ابتلا به یک کودک مبتلا به اوتیسم را افزایش میدهند.

یافته ها نشان می‌دهد که یک فرایند رایج ممکن است به توسعه اوتیسم و PCOS کمک کند و به نظر میرسد افزایش فعالیت استروئیدوژنیک یکی از کلیدی ترین آنها است.

مطالعات نشان میدهد زنان مبتلا به PCOS دارای تغییرات اپی ژنتیکی و رونویسی در عضلات اسکلتی می‌باشند که تا حدی می‌توانند ناهنجاری‌های متابولیکی را در این زنان توضیح دهند.

روشهای درمانی متعددی برای سندرم تخمدان پلی کیستیک مطرح شده اند، مانند تغییر عادت زندگی، جراحی و مصرف دارو.

در حال حاضر شناخته شده ترین روش درمانی استفاده از داروهایی مانند کلومیفن سیترات، مت فورمین ، لتروزول و تاموکسیفن است.

با توجه به عوارض جانبی ناشی از این داروها ، شناسایی و تهیه داروهای جایگزین دارای اهمیت زیادی است.

تغییرات بافت تخمدان در سندرم تخمدان پلی کیستیک

این مشکل به دلیل تغییراتی در ساخت و ساز هورمون‌های داخل تخمدان و مسایل آنزیمی که سبب می‌شود میزان این هورمون‌ها بالا برود، رخ می‌دهد.

در این سندرم سطح هورمون‌های زنانه (نظیر استروژن ،پروژسترون ، LH و FSH) دچار عدم تعادل شده و باعث افزایش هورمون‌های مردانه (آندروژن‌ها) و هورمون انسولین می‌گردد.

هر ماه 4-5 عدد از فولیکول‌های داخل تخمدان شروع به رشد کرده و به مرحله‌ای از رشد می‌رسند که یکی از آنها بر اساس گیرنده‌هایی که در سطح فولکیکول وجود دارد انتخاب شده و به رشد خود ادامه می‌دهد.

بنابراین رشد بقیه فولیکول‌ها متوقف می‌شود . در این مرحله هورمون استرادیول و استروژن که در بدن خانم‌ها ترشح می‌شوند باید به میزان خاصی برسند تا بتوانند سبب تخمک‌گذاری شوند.

ولی بنابه دلایلی به این حد نرسیده و مقدارشان از یک مقدار ثابت و مشخص افزایش نیافته و در نتیجه تخمک‌گذاری انجام نمی‌شود و فولیکول رشد کرده همراه با مایعات داخل تخمدان به کیست تبدیل می‌شود.

مورفولوژی کلاسیک PCOS شامل ضخیم شدن قشر تخمدان، کیست فولیکول کپسولی چندگانه، تکه‌های داخلی لوتئینی ، هیپرپلازی استروما و فولیکول‌های متعدد نابالغ است که نشان دهنده توقف فولیکولوژنز است شواهد قابل توجهی وجود دارد که نشان می‌دهد PCOS یک اختلال ذاتی تخمدان است که موجب افزایش اندروژن میشود.

به طول معمول ، سلول‌های تکا تخمدان در پاسخ LH آندروژن‌ها را تولید می‌کنند. از آنجایی که استروئیدوژنز تخمدان به طور مستقیم به محرک‌های گنادوتروپیک وابسته است، تغییرات LH به عنوان یکی از عوامل درگیر در توسعه PCOS نشان داده شده است.

ارتباط التهاب با سندرم تخمدان پلی کیستیک

التهاب مزمن به عنوان یک عامل مهم در پاتوژنز سندرم تخمدان پلی کیستیک PCOS به حساب می‌آید.

یک عامل رژیم غذایی مانند گلوکز می‌تواند باعث تحریک استرس اکسیداتیو و پاسخ التهابی از سلولهای تک هسته‌ای زنان مبتلا به PCOS شود و این پدیده مستقل از چاقی است.

ماکروفاژهای مشتق شده از سلولهای تک هسته‌ای منبع اصلی تولید سیتوکین در بافت چربی بیش از حد هستند همچنین تولید سیتوکین ادیپوسیت را به صورت پاراکرین انجام می‌دهند.

هیپرآندروژنیسم قادر به فعال کردن سلولهای تک هسته‌ای در حالت ناشتا است، در نتیجه افزایش حساسیت سلولهای تک هسته‌ای به گلوکز، و این ممکن است مکانیسم بااقوه برای ارتقا التهاب ناشی از رژیم غذایی در PCOS باشد.

افزایش چربی شکل در تمامی مبتلایان به PCOS شایع است و این بافت چربی ملتهب موجب افزایش التهاب می‌شود.

با این وجود ، مصرف خوراکی گلوکز سبب استرس اکسیداتیو در زنان وزن طبیعی با PCOS حتی در صورت عدم افزایش چربی شکم می‌شود.

در PCOS نشانگرهای استرس اکسیداتیو و التهاب بسیار آندروژن‌های موجود در گردش ارتباط دارد.

سرکوب مزمن تولید آندروژن تخمدان باعث کاهش التهاب در وزن طبیعی زنان با اختلال می‌شود.

علاوه بر این ، مطالعات in vitro نشان‌دهنده توانایی محرک‌های التهابی برای تنظیم آنزیم استرادیوژنیک سلول تکا است که مسئول تولید آندروژن است. این یافته ها حاکی از این است که التهاب به طور مستقیم باعث تخریب تخمدان پلی‌کیستیک برای تولید آندروژن می‌شود.

استرس اکسیداتیو

استرس اکسیداتیو و التهاب نقش مهمی در بروز PCOS دارد. شواهد نشان میدهد التهاب و استرس اکسیداتیو در مبتلایان به PCOS افزایش می‌یابد و استروئیدوژنز تخمدان را تقویت میکند.

افزایش استرس اکسیداتیو باعث مقاومت به انسولین ،ناباروری ناشی از عدم تخمک گذاری و سندرم متابولیک میگردد.

سندرم تخمدان پلی کیستیک بیماری با کاهش قابل توجه آنتی اکسیدان سرم است و به نظر میرسد کاهش سطح آنتی اکسیدان‌ها باعث افزایش اکسیداسیون در PCOS می‌شود.

کاهش آنتی اکسیدان‌ها در PCOS به هیپرپلازی سلولهای مزانشیمی تخمدان کمک میکند.

ارتباط مقاومت به انسولین تخمدان پلی کیستیک

افزایش سطح انسولین باعث افزایش تولید آندروژن در PCOS می‌شود. مقاومت انسولین اساس پاتوفیزیولوژی PCOS است.

مقاومت به انسولین و افزایش انسولین ناشی از آن ، اکثریت تغییرات در PCOS را بر عهده دارند.

مقاومت به انسولسین در PCOS در همه بافت ها رخ نمی‌دهد، بلکه به نظر می‌رسد که بافت خاص است.

بافت اسکلتی عضله و بافت چربی به مقاومت انسولین منجر می‌شود که در نتیجه کاهش جذب گلوکز و افزایش لیپولیز، در حالی که تخمدان، آدرنال و کبد حساس به انسولین باقی می‌مانند.

در PCOS افزایش انسولین پاسخ جبرانی به مقاومت به انسولین است.

این افزایش انسولین ناشی از یک اثر تحریک کننده بر روی تخمدان‌ها و غده فوقانی است که منجر به افزایش تولید آندروژن توسط این اندام می‌شود.

به طور خاص، انسولین بیش از حد باعث تولید آندروژن در سلول های تکا تخمدان در پاسخ به تحریک هورمون LH می‌شود.

در مقابل ، افزایش انسولین برای جلوگیری از تولید گلوبولین اتصال دهنده هورمون جنسی SHBG و اتصال اولیه برای تستوسترون در سرم، عمل می‌کند.

بنابراین ، مقاومت به انسولین با هیپرانسولینمی جبرانی، منجر به هیپرآندروژنیک می‌شود.

مقاومت به انسولین به عنوان یک پاسخ بیولوژیک به تحرک انسولین بافت هدف ، به ویژه کبد ، عضله و بافت چربی شناخته شده است.

مقاومت به انسولین باعث اختلال در دفع گلوکز می‌شود که منجر به افزایش جبرانی در تولید انسولین بتا و هیپرانسولینمی می‌شود. عواقب متابولیک مقاومت به انسولین می‌تواند منجر به هیپرگلیسمی ، فشار خون بالا، دیس لیپیدمی، چاقی احشایی،هیپریریسم، افزایش شاخص‌های التهابی، اختلال عملکرد اندوتلیکال و پروترومبیک شود.

پیشرفت مقاومت انسولین می‌تواند منجر به سندرم متابولیک، بیماری کبد چرب و دیابت نوع 2 شود.

مقاومت به انسولین عمدتا شرایطی است که در ارتباط با چربی بیش از حد بدن وجود دارد و به نظر می‌رسد انسولین اقدامات خود را از طریق یک گیرنده تیروزین کینازف که یک پروتئین هتروتترامریک تشکیل شده از دو زیر واحد آلفا خارج سلولی و دو واحد فرعی بتا است، انجام میدهد.

مقاومت به انسولین یکی از شناخته شده ترین ویژگی‌های PCOS است که در 85% از این زنان دیده می‌شود.

ارائه بالینی مقاومت به انسولین با توجه به یافته‌ها و معاینه فیزیکی متغیر است.

پیش آگهی مقاومت انسولین وابسته به زیر مجموعه بیماری، شدت بیماری ، عملکرد سلول‌های پانکراس ، حساسیت قابل انتقال بیمار به عوارض ثانویه از مقاومت به انسولین و پاسخ فرد به درمان مناسب است.

طیف نتایج از افراد مقاوم به انسولین نسبتا ضعیف و بدون علامت به افراد مبتلا به حوادث قلبی عروقی مغزی و عوارض ناشی از آن و مرگ و میر ناشی می‌شود.

همچنین مقاومت به انسولین نقش مهمی در توسیعه و دوام این اختلال دارد.اوبستاتین obestatin به عنوان یک هورمون مرتبط با مقاومت به انسولین شناخته شده است که سرکوب کننده جذب مواد غذایی ، مانع ز تخلیه معده و کاهش وزن می‌شود.

شواهد نشان میدهد مرگ و میر ناشی از مقاومت به انسولین در اثر شیوع سندرم‌های ژنتیکی و بیماری‌های تخریب چربی رخ می‌دهد. و همچنین ، مقاومت به انسولین با از دست دادن عملکرد تولید مثل و نشانه‌های مرتبط با PCOS مرتبط می‌باشد.

مقایسه ارتباط هیرسوتیسم با مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک

هیرسوتیسم یکی از بیماری‌های شایع در خانم‌های سنین باروری می‌باشد و بصورت افزایش رشد موی ترمینال در نواحی از پوست که حساس به آندروژن باشد مشخص می‌شود.

شایع‌ترین علت هیسوتیسم، سندرم تخمدان پلی کیستیک و هیرسوتیسم می‌باشد.

نقش مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی در پاتوژنز PCOS کاملا شناخته شده است و به نظر میرسد هیرسوتیسم با مقاومت به انسولین ارتباط دارد.

چاقی

مقاومت به انسولین یکی از علل اصلی است که منجر به چاقی می‌شود ، چاقی و اضافه وزن در سراسر جهان در حال افزایش است و تاثیرات مخربی بر چندین توابع بدن انسان از جمله سلامت باروری دارد.

به طور خاص، زنان چاق در معرض اختلال در محور تخمدان هیپوتالاموس هیپوفیز قرار می‌گیرند و اغلب از اختلال قاعدگی رنج می‌برند که منجر به ناباروری می‌شود.

علاوه بر اختلالات هورمونی که در سندرم تخمدان پلی کیستیک رایج هستند.

در چاقی سلول‌های چربی واقع در بافت چربی، تعدادی مولکولهای زیست فعال، یعنی آدیپوکین‌ها را آزاد می‌کند که به طور متناوب با مسیرهای مولکولی مقاومت به انسولین ، التهاب، فشار خون بالا، خطر قلب و عروق ، انعقاد و تمایز و بلوغ تخمک‌گذاری می‌شود.

علاوه بر این، لانه گزینی اندومتر و سایر توابع تولید مثل در زنان چاق مبتلا به عوارض شامل تصورات با تاخیر ، افزایش میزان سقط ، کاهش نتایج در درمان موثر کمک می‌شود.

عملکردهای اصلی گناد زنان عبارتند از تولید گامت، تخمک‌گذاری و هورمون‌های جنسی که صفات ثانویه جنسی زن را کنترل می‌کنند و حاملگی را حمایت می‌کنند.

در فیزیولوژی ، این توابع به صورت چرخه‌ای بین بلوغ و یائسگی اعمال می‌شود و توسط عوامل غدد درون ریز و پاراکرین تنظیم می‌شود که با چندین نوع سلول در تخمدان تعامل دارند.

بنابراین ، علاوه بر سایر نتایج پاتولوژیک ، تنظیم ناکارآمد یا تغییر یافته از این مکانیسم‌ها می‌تواند به طور مستقیم یا غیر مستقیم باعث ناباروری شود.

اثرات منفی چاقی بر فیزیولوژی باروری شناخته شده است، چرا که زنان چاق اغلب بی نظمی قاعدگی را با اختلالات تخمک‌گذاری ، آسیب شناسی اندومتر و ناباروری را تجربه می‌کنند.

ناباروری یک بیماری است که به طور کلی به عنوان عدم موفقیت پس از دوازده ماه یا بیشتر از تلاش‌های باروری طبیعی تعریف می‌شود و امروزه در جامعه ما یک مشکل در حال افزایش است.

برآوردها در سراسر جهان نشان می‌دهد که این آسیب شناسی در حال حاضر تا 80 میلیون زن را تحت تاثیر قرار می‌دهد و شیوع متغیر است.

که در چند مورد ممکن است تا حدود 50 درصد از همه زنان را افزایش دهد.

تعدادی از عوامل به نظر می‌رسد باعث تحریک ناباروری در زنان عمدتا از جمله اختلال تخمدان ، عوامل لوله ، رحم و دهانه رحم و همچنین اندومتریوز ، هر چند 20% موارد ناشناخته باقی می‌ماند به تازگی اثرات سبک زندگی بر سلامت جنسی زنان بسیار توجه شده است ، همچنین شاخص توده بدنی، مواد غذایی ، مواد مغذی ، ورزش، فعالیت فیزیکی ، تمرکز بر شغل و شرایط دیگر ، در حال حاضر به طور گسترده‌ای ادعا می‌شود که تاثیر منفی بر روی باروری زنان دارد.

خطر ابتلا به ناباروری در افراد چاق بیش از سه برابر در زنان غیر چاق دیده می‌شود و مطالعات متعدد نشان داده‌اند که زنان چاق نیاز به زمان بیشتری برای بارداری دارند.

بیش از حد آزاد شدن اسیدهای چرب ممکن است یک اثر سمی را در بافت‌های تولید مثل ایجاد کند که موجب آسیب مداوم سلول و بیماری التهابی مزمن می‌شود.

هیپرانسولینمی و هیپرآندروژنیک بر عملکرد تخمدان در زنان چاق و غیر چاق تاثیر می‌گذارند، هر چند مکانیسم آن که چگونه هیپرآندروژنیسم و یا هیپرانسولینمی مانع تخمک‌گذاری منظم می‌شود و به طور کامل درک نمیشوند.

به طور آزمایشگاهی نشان داده شده است که انسولین از طریق گیرنده خود به فعالیت‌های خاصی در استروئیدوژنز منجر می‌شود، زیرا سلول‌های تکا را به تولید آندروژن‌ها تحریک می‌کند و اثر تحریک کننده بر رشد سلول‌های استروما می‌گذارد، بنابراین تولید اضافی را آغاز می‌کند.

تاثیر چاقی بر عملکرد تولید مثل به ویژ] در ارتباط با اختلالات تخمک‌گذاری ، عمدتا به دلیل مکانیزم‌های نوروندوکرین است که باعث اختلال در عملکرد تخمدان می‌شود و می‌تواند بر میزان تخمک‌گذاری و میزان حساس شدن اندومتری تاثیر بگذارد.

زنان چاق حتی با دوره‌های طبیعی قاعدگی و باروری ظاهرا طبیعی ، سطوح پایین‌تری از گنادوتروپین‌ها ، استرادیول و مهارکننده را در فاز فولیکولار نشان می‌دهند ، که نشان دهنده‌ی تاثیر مهاری بر چاقی در تولید این هورمون‌ها است.

مطالعات متعدد نشان داده است که کاهش وزن بدن می‌تواند چرخه قاعدگی و تخمک‌گذاری در زنان مبتلا به PCOS را بازگرداند.

ناباروری

یک بیماری نستبا شایع با شیوع متفاوت در سراسر دنیا که تقریبا 3 تا 7 درصد همه زوج‌ها را تحت تاثیر قرار می‌دهد از نظر کلینیکی ، ناباروری یک بیماری به شدت هتروزن با منشا پیچیده می‌باشد که شامل فاکتورهای محیطی و ژنتیکی می‌شود تقریبا 50 % موارد ناباروری به دلیل نقص‌های ژنتیکی است ناباروری یک ناتوانی به شدت پیچیده سیستم تولید مثلی است که می‌تواند به دلایل زنانه، مردانه و یا هر دو باشد و به صورت اولیه یا ثانویه اتفاق بیفتد نوع اولیه ناباروری ، ساختار فیزیولوژی سلول‌های زایا را تحت تاثیر قرار می‌دهد و باعث توقف رشد سلول‌های زایا و سرانجام مرگ سلولی می‌شود ناباروری اولیه زنان شامل اندومتریوز و تومور خوش خیم عضلات صاف رحم، PCOS ، نارسایی زودرس تخمدان است.

ناباروری ثانویه به دلیل نقایص ژنتیکی سیستمی یا سندرمی شامل نقایص رشدیف اندوکرینی و متابولیکی ایجاد می‌گردد یک زوج جوا سالم در میانه دهه دوم زندگی خود تنها 20 تا 25 درصد شانس ایجاد یک حاملگی در هر سیکل را دارند و بنابراین طیفی از فاکتورها ، هر کدام با دامنه متفاوت کنترل ژنتیکی ، ممکن است شانس آنها را تحت تاثیر قرار دهند ناباروری یک بیماری چند بعدی است که نه تنها به دلیل مشکلات سلامتی ، بلکه به عنوان نتیجه‌ای از مشکلات تخمک‌گذاری ، انسداد لوله رحم ،فاکتورهای مرتبط با سن ، مشکلات رحمی، عدم تعادل هورمونی و سبک شیوه زندگی مانند افزایش سن ازدواج ، استرسف ورزش ، چاقی، استعمال دخانیات یا بیماری‌های عفونی ایجاد می‌گردد ناباروری همچنین می‌تواند به دلایل ایمنولوژیکی و فیزیولوژیکی یا ناهنجاری‌هایی تعریف شده در گامت‌ها برای مثال پارامترهای نابه جای سرم باشد احتمالا شایع‌ترین دلیل ناباروری ناشناخته است و این امر 20 درصد زوج‌های سراسر دنیا را شامل می‌شود پیامد ناباروری ، آسیب‌های اجتماعی و شخصیتی ، اثرات روانی ف افسردگی ، نقص عملکرد جنسی و حتی تبلیغ و طرد شدگی از خانواده و اجتماع می‌باشد مطالعات جمعیتی نشان داده است که 3 تا 7 درثد زوج‌ها در جهان ناباروری را تجربه می‌کنند که در این میان ، فاکتورهای زنانه و ناشناخته در 50 تا 80 درصد موارد و فاکتورهای مردانه برای 20 تا 50 درصد موارد ناباروری مشاهده شده است ناباروری ناتوانی در حامله شدن می‌باشد تنهای 20 درصد خانم‌هایی که تمایل به حاملگی دارند در اولین دوره تخمک‌گذاری که جلوگیری نمی‌کنند حامله می‌شوند.

از 80 درصد از موارد ناباروری که عاملف تشخیص داده می‌شود حدود نیمی از انها حداقل به علت ناباروری در مردان می‌باشد.

ناباروری بیماری است که در آن ، حاملگی با وجود دو بار رابطه جنسی در هر هفته پس از یک سال اتفاق نیفتد ، نقایص تولید مثلی و رشدی لوله تناسلی در زنان نادر نیست اما اطلاعات کمی درباره ژنتیک آن‌ها مشخص شده است در حین رشد جنسی، ممکن است ناهنجاری‌های مادرزادی ناحیه تولید مثلی رخ دهد که باروری را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

و شامل ناهنجاری‌های اناتومیکی مجاری مولرین ، رحم، اندومتر ، لوله‌های فالوپ و تخمدان‌ها می‌گردد و در یائسگی پیش از موقع (زودرس) در زنان سن باروری ، شیوع در حال افزایش حاملگی با تاخیر عمدی و ناباروری زنان مشارکت دارند.

ناباروری به دلایل پزشکی مختلفی ایجاد می‌شود که می‌تواند شامل آسیب‌های لوله‌های فالوپ مداخله در تخمک‌گذارب یا مشکلات هورمونی باشد این شرایط شامل بیماری‌های عفونت لگنیف سندرم تخمدان پلی کیستیک، اندومتریوزف نارسایی زودرس تخمدان، فیبروئیدهای رحمی ناباروری به دلایل پزشکی مختلفی ایجاد می‌شود که می‌تواند شامل آسیب لوله‌های فالوپ مداخله در تخمک گذاری یا مشکلات هورمونی باشد این شرایط شامل بیماری‌های عفونت لگنی، PCOS ، اندومتریوز نارسایی زودرس تخمدان ، فیبرئید رحمی و فاکتورهای مرتبط با سن ، مشکلات رحمی ، بستن لوله‌های رحمی و عدم تعادل هورمونی است، در حالی که علت اصلی ناباروری مردان کیفیت پایین سرم است.

مشکلات عملکردی تخمدان و ناباروری

ناباروری منتج شده از عملکرد نادرست تخمدان ممکن است به دلیل عدم حضور تخمک در تخمدان‌ها یا بلوکه شدن فیزیولوژیک تخمدان‌ها باشد.

آسیب فیزیکی به تخمدان ها یا تخمدان‌های متعدد و سندرم فولیکول‌های لوتئینیزه رها نشده که ممکن است تخمک بالغ شده باشد اما فولیکول پاره نشده باشد، یا حتی بدون آزادسازی تخمک پاره شود و باعث چرخه بدون تخمک گذاری گردد POF به عنوان از دست دادن عملکرد تخمدان‌ها قبل از سن 40 سالگی با نرخ شیوع 1 درصد جمعیت تعریف می‌شود.

تقریبا 5 تا 10 درصد زنان مبتلا به نارسایی تهمدان می‌توانند به طور خود به خودی حامله شوند.

سندرم PCOS معمولا یک مشکل وراثتی است که باعث ناباروری در زنان جوان می‌گردد و برای 90 درصد موارد عدم تخمک‌گذاری‌ها و 6 تا 15 درصد ناباروری‌های اولیه گزارش شده است.

در PCOS تخمدان‌ها میزان زیادی آندروژن ، به خصوص تستوسترون، تولید می‌کنند و بنابراین عدم قاعدگی یا چند قاعدگی نستبا شایع است تولید افزایش یافته آندروژن در PCOS در سطوح بالای هورمون LH و سطوح پایین FSH ایجاد می‌شود بنابراین در فولیکول‌ها از تولید یک تخمک بالغ ممانعت به عمل می‌آید افزایش آندروژن می‌تواند باعث چاقی ، موهای زائد صورت و آکنه شود.

در حالی که تمامی زنان مبتلا به PCOS این علایم را ندارند PCOS همچنین منجر به افزایش مقاومت به انسولین می‌گردد که مبتلا با دیابت نوع 2 است.

عوامل مستعد کننده ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک

سندرم تخمدان پلی کیستیک ، به عنوان عارضه‌ای شایع در دختران سنین باروری و زنان، می‌باشد.

ابتلا به این بیماریف با تغذیه در دوران جنینی ، ارتباط مستقیم دارد و عوامل ژنتیکی در کنار عوامل اپی ژنتیک به عنوان عوامل بروز این بیماری می‌باشد سهم عوامل ژنتیکی در بروز سندرم تخمدان پلی کیستیک، کمتر از 10 درصد است در حالی که عوامل محیطی در کنار بیماری‌های ناباروری، سهم زیادی در بروز این بیماری دارند.

چربی بدن افراد چاق میتونه باعث زیاد شدن هورمون استروژن و هورمون مردانه بشود . علت های ژنتیکی ، استرس‌های روحی ، مشکلات هورمون انسولین و دیابت، مشکلات و بیماری‌های تیروئیدی ف مشکلات غده فوق کلیوی و تومورهای مغزی ، مشکلات و بیماریهای عفونی و میکروبی لگن و رحم ، بعضی داروها بهم زننده تعادل هورمون و خیلی دلایل شناخته شده و غیر شناخته شده دیگر ممکن است باعث تداخل در عملکرد درست تخمدان گردد و اولین نشانه از این تداخل نامنظم شدن دوره‌های قاعدگی می‌باشد و از شایع‌ترین مشکلات تخمدانی ، تخمدان پلی کیستیک (PCO) می‌باشد که در زبان عامیانه به تنبلی تخمدان مشهور است و به نظر می‌رسد افزایش وزن و تجمع توده چربی از عوامل ایجاد سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) است.

استرس اکسیداتیو و التهاب نقش مهمی در بروز PCOS دارد.

فولیکولوژنز غیرطبیعی نیز یکی از مهم ترین پیش آگهی‌های سندرم تخمدان پلی کیستیک است.

رادیکال آزاد هم یک رخداد اولیه در توسعه PCOS است. فعالیت سمپاتیک بیش از حد در عصب تخمدان نقش مهمی در القای سندرم تخمدان پلی کیستیک دارد.

تعدادی از اختلالات اندوکرینی در PCOS باعث تقویت و تشدید یکدیگر میشوند.

که این اختلالات شامل نقص در عملکرد هیپوتالاموس هیپوفیزگنادف نقص در عملکرد تخمدان، آدرنال و اختلال در فاکتورهای توبولی می‌باشد سندرم تخمدان پلی کیستیک نتیجه تعامل بین عوامل جنینی ، محیطی، ژنتیکی و متابولیکی می‌باشد.

تحقیقات نشان میدهد میزان بالای سیتوکین‌های التهابی سبب پیشرفت سندرم تخمدان پلی کیستیک می‌شود.

مطالعات دهه اخیر التهاب مزمن با درجه یا شدت پایین را علت طولانی مدت شدن این سندرم می‌داند.

پلی مورفیسم گلوتاتیون می‌تواند یک نشانگر اولیه در توسیعه PCOS باشد.

از سال 1968 مطالعات نشان داده‌اند که ژنتیک نقش مهم در ایجاد علت PCOS دارد.

همچنین بستگان درجه اول بیماران مبتلا به PCOS بیشتر در معرض ابتلا به این سندرم قرار دارند. تغییرات در فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک نیز در لیست علل این سندرم پیشنهاد شده است.

علائم بالینی و عوارض ناشی از سندرم تخمدان پلی کیستیک

علائم PCOS می‌تواند منجر به بدتر شدن کیفیت زندگی شود و ممکن است بسیار استرس‌زا باشد، که بر سلامت روانی ، اجتماعی و جنسبت تاثیر می‌گذارد.

اختلال تخمک‌گذاری ، هایپرآندروژنیسم و ظاهر مورفولوژیک تخمدان‌های پلی‌کیستیک از ویزگی‌های کلیدی آن است.

تظاهرات بالینی PCOS به شکل گسترده‌ای متفاوت است.

این سندرم یک اختلال چند ژنی با اتیولوژی نامخشص می‌باشد که بروز علائم آن مستلزم وجود هر دو عوامل ژنتیکی و محیطی است زنان مبتلا به این سندرم اغلب برای اختلالات سیکل قاعدگی، تظاهرات بالینی هایپرآندروژنیسم و ناباروری به دنبال درمان‌اند.

در این بیماران ، افزایش تولید اندوژن و ترشح غیرطبیعی استروژن‌ها بروز می‌کند.

وهیپرپرولاکتینمی نیز در زنان مبتلا به PCOS و هیپرتیروئیدی شایع است.

اختلالات قاعدگی که معمولا در PCOS مشاهده می‌شود شامل الیگومنروه، آمنوره و خون ریزی قاعدگی نامنظم و طولانی مدت است.

نشانه‌های عمده هایپرآندروژنمی شامل هیرسوتیسم، آکنه و آلوپسی آندروژنیک نقص در لانه گزینی است.

و با تظاهرات شایعی همچون اضطراب و افسردگی همراه است. این سندرم یک بیماری منحصر به دوره باروری و نوجوانی نیست، بلکه می‌تواند با تاثیرات مختلف در زندگی فرد مرتبط باشد. بیماران مبتلا به این سندرم در معرض خطر بیماری‌های متابولیک مانند هستند.

اختلالات متابولیک در دو سوم زنان مبتلا به PCOS شایع هستند که ممکن است منجر به خطر بالای دیابت قلب و عروق قلبی در آنها شود.

همانطور که توسط محققین مختلف نشان داده شده است، مشکلات روانی اجتماعی در بیماران مبتلا به PCOS بوجود می‌آیند.

مقاومت به انسولین، اختلال تحمل گروکز، دیابت ، اختلالات چربی،فشار خون بالا ، بیماری قلبی و عروقی، بیماری کبد چرب غیرالکلیف اختلالات آنزیم‌های کبدی ، افزایش خطر ابتلا به سرطان آندومتر و سرطان‌های رحم و پستان هستند.

عدم تخمک‌گذاری ناشی از PCOS عامل خطری عمده در ایجاد تغییرات اندومتر محسوب می‌گردد. سندرم متابولیک در 26 تا 46 درصد مبتلایان به PCOS دیده می‌شود.

اختلالات هورمونی به همراه استرس اکسیداتیو و التهاب در بافت تخمدان موجب عدم تخمک‌گذاری در مبتلایان به سندرم تخمدان پلی کیستیک PCOS میشود.

زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک دارای شاخص توده بدنی و نسبت LH به FSHو تستوسترون بالاتر نسبت به گروه سالم هستند.

مبتلایان به PCOS دارای سطوح پایین‌تری از گلوبولین متصل شونده به هورمون جنسی SHBG و لیپوپروتئین با دانسیته بالا نسبت به افراد سالم دارند.

کیفیت زندگی مرتبط با سلامت در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک به علت مشکلات عاطفی، روانیف ناباروری ، زناشویی و هیرسوتیسم کاهش می‌یابد.

بدیهی است که زنان مبتلا به PCOS احتمالا اختلالات روحی اجتماعی و عاطفی را در مقایسه با افرادی با شاخص توده بدن مشابه و بدون PCOS دارند.

چاقی ،هیرسوتیسم ، آکنه، هیپرآندروژنیسم ، مقاومت به انسولین ، بی نظمی در چرخه قاعدگی و ناباروری تاثیر روانشناختی بر روی افراد مورد مطالعه دارد مطالعات نشان می‌دهد که PCOS با بیماری‌های روانشناختی گسترده همراه بوده و افسردگی شایع‌ترین بیماری روانی در ارتباط با PCOS بود.

اضافه وزن یا چاقی به طور کلی مهمترین علت پریشانی در زنان مبتلا به PCOS است.

ناباروری ، دیابت یا مقاومت به انسولین، فشار خون بالا ، بیماری قلبی و عروقی و در صورت باروری: سقط جنین، دیابت حاملگی، پرآکلامپسی ، سرطان رحم ( سرطان آندومتر) علائم بیماری تخمدان پلی کیستیک از فردی به فرد دیگر متفاومت است.

اتیولوژی بیماری PCOS

علت PCOS مولتی فکتوریال است و به نظر میرسد 5 عضو در ایجاد PCOS دخیل شناخته شده است 1- هیپوتالاموس هیپوفیز 2- تخمدان 3- پوست 4- آدرنال 5- پانکراس ، چرخه‌های نرمال باروری توسط تغییرات ایجاد شده در سطح هورمون‌های تولید شده توسط هیپوفیزز در مغز و تخمدان‌های شما تنظیم می‌گردد.

هیپوفیز هورمون‌های محرک فولیکول و هورمون سازنده جسم زرد را ترشح می‌کند که این دو هورمون رشد و آزاد سازی تخمک در تخمدان‌ها را کنترل می‌کنند.

در طول چرخه یک ماهه، تخمک‌گذاری تقریبا دو هفته قبل از قاعدگی رخ می‌دهد.

تخمدان‌های شما هورمون‌های استروژن و پروژسترون را ترشح می‌کنند که دیواره رحم را برای دریافت تخم باروری آماده می‌سازد.

همچنین تخمدان‌ها تولید هورمون‌های مردانه (آندروژن‌ها) مثل تستوسترون را نیز برعهده دارند.

اگر بعد از تخمک‌گذاری بارداری رخ ندهدف ترشح استروژن و پروژسترون کاهش می‌یابد و دیواره رحم در طول قاعدگی ریزش می‌کند.

در سندرم تخمدان پلی کیستیک، ممکن است هیپوفیز مقادیر بالای هورمون سازنده جسم زرد ترشح کند و تخمدان‌ها مقادیر بالای آندروژن‌ها را تولید نمایند.

این امر چرخه نرمال قاعدگی را مختل می‌سازد و می‌تواند سبب ناباروری،پرمویی بدن و آکنه گردد.

پاتوفیزیولوژی بیماری PCOS

در سال 1935 ، استین و لونتال سندرم تخمدان پلی کیستیک را شرح دادند.

سندرم تخمدان پلی کیستیک یک بیماری ناهمگون می‌باشد همانطور که ذکر شد علایم قطعی بیماری زیادی آندروژن و عدم تخمک‌گذاری مزمن می‌باشد.

حداقل 5 ارگان اصلی به پیدایش این سندرم کمک می‌کنند:

1- هیپوتالاموس و هیپوفیز 2- تخمدان 3- پوست 4- آدرنال 5- پانکراس.

ترشح نامناسب گناد و تروپین بصورت افزایش LH و طبیعی یا پایین بودن علظت FSH بروز می‌کند.

مکانیسم‌های مسئول ترشح نامناسب گناد و تروپین بطور کامل روشن نشده‌اند. در این سندرم چون FAH کاملا مهار نشده است رشد فولیکول جدید مداوما تحریک می‌شود.

ولی به مرحله بلوغ کامل و تخمک گذاری نمی‌رسد. ولی قدرت رشد کامل فولیکول وجود ندارد.

طول عمر فولیکول ممکن است تا چند ماه به شکل کیستهای متعدد(فولیکول با قطر 6 mm) طول بکشد.

این فولیکول‌ها توسط سلولهای تکا احاطه شده است که غالبا در پاسخ به مقدار بالای LH لوتئینیزه می‌باشند.

این بافت فعال استرومایی مقادیر زیادی آندروستندیون و تستوسترون ترشح می‌کنند. در پاسخ به سطح بالای LH لوتئینیزه می‌باشند. این بافت فعال استرومایی مقادیر زیادی آندروستندیون و تستوسترون ترشح می‌کنند.

در پاسخ به سطح بالای LH میزان تولید آندروژن افزایش می‌یابد. سیکل معیوب افزایش آندروژن و مهار سنتز گلیکوپروتئین متصل به هورمون‌های جنسی، با افزایش دو برابری در تستوسترون آزاد همراه است.

در بیماری سندرم تخمدان پلی کیستیک بر خلاف تغییر میزان هورمونها در سیکل طبیعی ، یک سطح ثابت استروئیدهای جنسی و گنادوتروپین‌ها همراه با عدم تخمک گذاری مداوم دیده می‌شود.

تخمدان‌ها مقادیر زیاد استروژن ترشح می‌کنند و افزایش سطح استروژن کل به علت تبدیل محیطی مقادیر افزایش یافته آندروستندیون به استروژن دربافت چربی است و به علت چاقی و زیاد بودن بافت چربی در این افراد میزان استروژن سرم بالاست.

افزایش ترشح LH که توسط FSH نشان داده می‌شود رابطه مثبت با افزایش استرادیول آزاد دارد. مقادیر کمتر FSH نشانگر حساسیت سیستم فیدبک منفی FSH به افزایش استروژن است.

عواملی که می‌توانند در نسبت FSH LH نقش داشته باشند شامل استرادیول آزاد ، استروژن حاصل از تبدیل محیطی آند روستندیون و تغییر الگوی ترشحی گلیکوپروتئین متصل به هورمون‌های جنسی می‌باشد.

عواقب کلینیکی تحریک استروژن مداوم شامل سرطان آندومترو شاید سرطان پستان می‌باشد که در نتیجه افزایش LH و بالطبع افزایش استروژن و استرادیول آزاد به وجود می‌آید.

اهمیت تشخیص و درمان بیماری PCOS

تشخیص و درمان سندرم تخمدان پلی کیستیک به دلایل زیر از اهمیت بالایی برخوردار است:

1- سندرم تخمدان پلی کیستیک یکی از شایع‌ترین علت ناباروری ناشی از عدم تخمک‌گذاری در زنان سن باروری است.

2- این اختلال یک بیماری نیست، بلکه یک سندرم (نشانگان) است با تظاهرات کلینیکی مختلف که آسیب‌شناسی آن پیچیده و کاملا شناخته شده نیست و برای علت آن فرضیه چند عاملی(ژنتیکی و محیطی و تعامل این عوامل بر یکدیگر) مطرح شده است.

3- این سندرم علاوه بر تاثیر بر دستگاه تولید مثل، بر عملکرد سایر ارگان‌ها مانند سیستم قلب و عروق نیز تاثیرگذار است.

4- در بعضی از موارد تخمدان پلی کیستیک با عوارض کوتاه مدت مانند خونریزی‌های رحمی ، سقط مکرر و مسمومیت بارداری و عوارض طولانی مدت در سنین بالا مانند چربی و فشار خون بالا، مشکلات قلبی و عروقی، دیابت تیپ 2 و احتمالا سرطان رحم، همراه است که در صورت تشخیص و درمان صحیح به موقع این سندرم ، می‌توان از بروز همه این عوارض پیشگیری و یا آنها را درمان نمود.

5- به دلیل افزایش هورمون‌های مردانه(آندروژن) در بدن این افراد و بروز علائمی چون پرمویی (هیرسوتیسم) ، آکنه و به دلیل همراهی چاقی در اکثر این افراد ف ممکن است این افراد، به خصوص دختران دچار علائم اختلال خلق(افسردگی، اضطراب) ، اختلال غذا خوردن و از دست دادن اعتماد به نفس شوند که قطعا در سلامت روانی و همچنین پذیرش و پاسخ به درمان در این افراد نقش اساسی دارد.

6- این سندرم، در نوجوانات 12 تا 18 سال نیز دیده می‌شود که به دلیل تظاهرات کلینیکی متفاوت از بزرگسالان ، تشخیص‌های افتراقی بیشتر و علاوه بر این حساسیت و اضطراب والدینشان نسبت به مصرف دارو و به طور کلی سلامت آینده فرزندانشان ، اهمیت تشخیص و درمان صحیحی این سندرم روشن است.

معیار تشخیص بیماری PCOS

1- شواهد بالینی یا بیوشیمیایی از افزایش آندروژنها وجود داشته باشد.

2- اختلال در تخمک‌گذاری وجود داشته باشد.(عدم تخمک گذاری مزمن، کمتر از 6 سیکل قاعدگی در سال)

3- سایر علل ازدیاد آندروژن یا اختلال تخمک‌گذاری مانند هیپر پلازی آدرنال و هیپرپرولاکتینمی و اختلال عملکرد تیروئید و نئوپلاسک‌های ترشح کننده آندروژن رد شده باشد.

تشخیص سونوگرافیک تخمدان پلی کیستیک بصورت افزایش حجم تخمدان بیشتر از 9 میلی‌متر و وجود کیستهای 8 میلی‌متری به تعداد 10 و یا بیشتر در تهمدان و افزایش دانسیته استروما(هیپرپلازی آندومتر) تشخیص PCOS دشوار است به دلیل پارامترهای مختلف تشخیصی ، برخی از این پارامترها ممکن است تغییر کند در حالی که دیگران باقی می‌مانند.

در 60% موارد PCOS ، سطح بالاتری از آندروژن به عنوان آزمایش استاندارد تشخیصی مطرح می‌شود.

با این حال نتایج ناسازگار آن را آزمون غیرقابل اعتماد می‌دانند.

به همین ترتیب، گلیکوپروتئین متصل به هورمون‌های جنسی و تستوسترون همچنین می‌تواند در تشخیص PCOS کمک کند اما ممکن است نتایج نامطلوب را تولید کند.

علاوه بر این، سونوگرافی نیز در تشخیص PCOS کمک می‌کند، مورفولوژی تخمدان چند فولیکولی در سونوگرافی، ویژگی مشخصه PCOS است.

از آنجا که در تشخیص PCOS مشکل وجود داردف یک روش ارزیابی بهتر و آزمایش‌های تشخیصی لازم است.

تشخیص و درمان اولیه همراه با کاهش وزن ممکن است خطر عوارض طولانی مدت را کاهش دهد.

افسردگی و اضطراب در زنان مبتلا به PCOS رایج هستند اما اغلب نادیده گرفته می‌شوند و بنابراین درمان نمی‌شوند.

همراه با اختلالات فیزیکی، بسیاری از مشکلات روانی نیز با PCOS مرتبط است. بنابراین ، PCOS نه تنها مشکلات مربوط به تولید مثل را دارد، بلکه با اافزایش سن بیماران ، خطران سلامت متابولیسم و روانشناختی را نیز مرتبط می‌سازد. وجود دو معیار از سه معیار زیر به عنوان معیار تشخیصی PCOS در نظر گرفته می‌شود:

1- الیگواوولاسیون: فواصل عادت ماهیانه بیش از 40 روز انولاسیون: کمتر از 9 سیکل در سال.

2- هیپراندروژنیسم بالینی : اکنه، هیرسوتیسم، الوپسی ، افزایش سطح اندوژن‌های خون.

3- وجود تخمدان‌های پلی کیستیک در سونوگرافی لگنی و بیشتر از 12 فولیکول با اندازه 2 تا 9 میلیمتر با حجم تخمدان بیش از 10 میلی‌متر.

تست‌های تشخیصی سندرم تخمدان پلی کیستیک

شواهد موجود نشان می‌دهد که ژنتیک و عوامل محیطی در پاتوژنز PCOS نقش دارند. مداخلات شیوه زندگی به عنوان درمان خط اول در زنان مبتلا به PCOS توصیه می‌شود.

اکثر این مداخلات بر تغییر الگوی غذایی ، فعالیت بدنی و کاهش وزن تمرکز می‌کنند.

مطالعات متعدد نشان داده‌اند که کاهش وزن بدن می‌تواند چرخه قاعدگی و تخمک‌گذاری را در زنان مبتلا به PCOS بهبود بخشد و عامل مهمی برای بهبود باروری در این بیماران در نظر گرفته شده است.

بنابراین، اصلاح شیوه زندگی از جمله ورزش و رژیم غذایی به عنوان اولین درمان برای زنان مبتلا به PCOS توصیه می‌شود ، زیرا این عمل باعث کاهش مقاومت به انسولین ، بهبود متابولیسم و عملکرد تولید مثل خواهد شد .

پزشک متخصص به طور معمول ترکیبی از یافته‌های بالینی مانند علائم و نشانه‌های زن ، سابقه پزشکی و خانوادگی ، آزمایش فیزیکی و نتایج آزمایشگاهی را برای تشخیص به کار می‌برد.

بعضی از آزمایش‌های بالینی ساده می‌توانند برای تشخیص PCOS انجام شوند که شامل: 1- سطح تستوسترون باید در دخترانی که علایم سطوح آندروژن بالا را نشان می‌دهند بررسی شود 2- سطح هورمون تحریک کننده فولیکول FSH LH پرولاکتین و استرادیول باید در مورد الیگومنوره یا آمنوره اندازه گیری شود و 3- اسکن تخمدان از تخمدان توسط اولتراسوند می‌تواند در نوجوانانی با اختلالات قاعدگی یا هیپرآندروژنیسم مفید باشد.

تشخیص‌های افتراقی PCOS

تشخیص‌های افتراقی PCOS شامل هیپرپلازی مادرزادی آدرنال ، سندرم کوشینگ ، هیپرپرولاکتینمی و نئوپلاسم‌های مترشحه‌ی آندروژن می‌باشد.

رژیم غذایی، ورزش و سبک زندگی مناسب در بهبود سندرم تخمدان پلی کیستیک:

حدود نیمی از خانم‌هایی که تخمدان پلی کیستیک دارند چاقی و افزایش سایز شکمی در آنها دیده می‌شود . این افراد بدلیل مشکلات هورمونی و پیام‌های مغزی ناشی از عدم تعادل هورمونی در بدن، میزان مقاومت به انسولین در این افراد افزایش یافته خود مانع از سوخت و ساز طبیعی چربی‌های بدن و کالری‌های دریافتی از غذاها می‌شود و همین امر علت بروز اضافه وزن و چاقی است و به نظر میرسد افزایش سطح آندروزن در زنان چاق موجب ایجاد آمنوره می‌شود.

افزایش ترشح انسولین و مقاومت به انسولین علل اصلی است که منجر به چاقی می‌شود .

بانوانی که با این مشکل روبرو هستند تمایل زیادی به خوردن شیرینی‌جات دارند و این به مقاومت به انسولین بیشترین کمک را می‌کند.

در نتیجه روز به روز فرد را چاق‌تر می‌نماید . می‌توان گفت مهمترین راه مبارزه با این بیماری مقابله با مقاومت به انوسلین است که از طریق حذف مواد قندی و نشاسته‌ای و انجام ورزش‌های هوازی و تمرین‌های مناسب صورت می‌گیرد.

در نتیجه با یک رژیم غذایی مناسب می‌توان این مشکل را به خوبی کنترل کرد . در ادامه به نکات مهم تغذیه‌ای و تمرینی در رابطه با کنترل وزن و آب کردن چربی‌ها در چنین برای کسانی که سندرم تخمدان پلی کیستیک دارند پرداخته شده است. اصلاح شیوه زندگی از جمله ورزش و رژیم غذایی به عنوان اولین درمان برای زنان مبتلا به PCOS توصیه می‌شود، زیرا این عمل باعث کاهش مقاومت به انسولین، بهبود متابولیسم و عملکرد تولید مثل خواهد شد.

رژیم غذایی مناسب برای بهبود وضعیت افراد مبتلا به تخمدان پلی کیستیک، حذف و یا کم کردن میزان دریافت مواد قندی کربوهیدراتی مثل نان و برنج از برنامه غذایی می‌باشد.

این کار باعث کمتر شدن مقاومت به انسولین بدن و افزایش سوخت و ساز آن خواهد شد.

از طرفی باید کالری و چربی دریافتای را به حداقل رساند چون مقاومت به انسولین مانع سوختن کالری و چربی‌ها می‌شود و موجب انباشت کالری و چربی‌ها نهایتا اضافه وزن و چاق شدن شکم می‌شود و به نظر میرسد کاهش وزن باید به شدت به بهبود عواقب متابولیک PCOS کمک میکند.

می‌تواند چرخه قاعدگی و تخمک‌گذاری را در زنان مبتلا به PCOS بهبود بخشد.

همچنین افزایش میزان پروتئین دریافتی کمک کننده است . خوردن ماهی و گوشت و … می‌تواند موجب رساندن مواد مغذی به سلول‌ها شود و مقاومت به انسولین بر روی میزان سوخت و ساز پروتئین‌ها تاثیر گذار نیست و این مواد نمی‌توانند بر چاقی و اضافه وزن بیفزایند البته لازم است از گوشت‌هایی که میزان چربی کمتری دارند استفاده شودف و بهتر است میزان کربوهیدرات مورد نیاز بدن بیشتر از غذاهای سالم و طبیعی مانند میوه‌جات و سبزیجات دریافت شود Rodrigues و همکارانش که یک مطالعه مقطعی بر روی 100 زن مبتلا به PCOS انجام دادند مشاهده شد که این افراد دارای رژیم غذایی با کیفیت پایین از جمله مصرف زیاد سدیم، نوشابه ، دانه‌های تصفیه شده و مصرف کم سبزیجات ، میوه‌ها، لبنیات و غذاهای دریایی.

همچنین در مطالعه دیگری که بر روی یکصد و شصت و یک زن مبتلا به اختلال تخمدانی بود که منتظر تکنیک‌های کمک باروری بودند، مشاهده شد که رعایت الگوی غذایی رژیم مدیترانه( با توجه به مصرف زیاد سبزیجات،روغن‌های گیاهی، حبوبات و ماهی و مصرف کم تنقلات) با افزایش موفقیت حاملگی همرام بود. مطالعات است که نشان میدهد مصرف بیشتر کل دانه‌ها، پروتئین گیاهان و غذاهای دریایی، و مصرف کمتر از دانه‌های تصفیه شده با کاهش خطر ابتلا به PCOS همراه بوده است.

روش‌های درمانی و داروها و عمل جراحی برای بهبود تخمدان پلی کیستیک

درمان PCOS با هدف کاهش علائم هیپرآندروژنیسم ، تنظیم چرخه قاعدگی ، کاهش اختلالات متابولیکی و کاهش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 و بیماری قلبی عروقی، القای تخمک گذاری است.

به نظر میرسد درمان بیماران مبتلا به PCOS بستگی به علائم غالب دارد.

درمان سندرم تخمدان پلی کیستیک به طور کلی بر پایه کنترل نگرانی‌های فردی مثل باروری، پرموییف آکنه و چاقی است و دارویی که برای درمان پرمویی تجویز می‌شود با دارویی که برای تنظیم دوره‌های قاعدگی و باروری وجود دارد متفاوت و اثرات متقابلی دارد از این رو وابسته به تمایل بیمار و شرایط وی روش درمانی مناسبی توسط پزشک معالج وی تعیین می‌شود.

کنترل طولانی مدت ریسک فاکتورهای بیماری‌های قلبی مثل چاقی، کلسترول بالا،دیابت نوع 2 و فشار خون بالا از اهمیت بالایی برخوردار است ممکن است پزشک قرص‌های ضدبارداری با دوز پایین تجویز کند که حاوی ترکیبی از استروژن و پروژسترون مصنوعی است.

این قرص‌ها تولید آندروژن را کاهش داده و به بدن بعد از مواجهه طولانی با استروژن ، استراحتی می‌دهد. این کار سبب کاهش سرطان آندومتر می‌شود و خونریزی‌های غیرمعمول را اصلاح می‌کند.

یک روش دیگر مصرف پروژسترون برای 10 تا 14 روز در ماه است.

این روش دوره‌های قاعدگی را تنظیم می‌کند و نقش حفاظتی در مقابل ابتلا به سرطان آندومتر دارد ولی سطح آندوژن را بهبود نمی‌بخشد.

عارضه‌ای که در استفاده از این داروهای هورمونی وجود دارد ایجاد چاقی و یا تشدید آن است که می‌تواند از طرف دیگر سیر درمانی را دچار اختلال نماید.

برای جلوگیری از ابتلا به دیابت نوع 2 و همچنین متعادل کردن اختلال حساسیت به انسولین، متخصصین از داروی مت فورمین به عنوان یک داروی اصلی در کنترل این بیماری استفاده می‌نمایند.

مت فورمین یک داروی خوراکی است و سبب حساسیت بیشتر سلول‌ها نسبت به انسولین می‌شود.

این دارو تخمک‌گذاری را بهبود می‌بخشد و در نهایت سبب ایجاد چرخه‌های منظم قاعدگی می‌گردد و به نظر میرسد مصرف این دارو ابتلا به دیابت نوع 2 را در افراد پیش دیابتی به تاخیر میندازد.

عمل جراحی

اگر داروها به باردار شدن کمک نکنند یک جراحی بر روی تخمدان به وسیله لاپاروسکوپی می‌تواند یک گزینه درمانی دیگر برای بعضی از زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک باشد، در این عمل جراح یک شکاف کوچک بر روی شکم ایجاد کرده و از این طریق یک لوله که متصل به یک دوربین ریز است را وارد می‌کند(لاپاروسکوپ) .

این دوربین تصاویر لازم از تخمدان‌های شما و اعضای تناسلی مجاوز به جراح نشان می2دهد. سپس پزشک وسیله جراحی را وارد کرده و از انرژی الکتریکی یا لیزر برای سوزاندن سوراخ‌های موجود در فولیکول روی سطح تخمدان‌ها استفاده می‌کند . هدف این کار تحریک تخمک گذاری بوسیله کاهش سطح آندروژن‌هاست.

مکمل‌های گیاهی و سندرم تخمدان پلی کیستیک

سندرم تخمدان پلی کیستیک یکی از شایع‌ترین اختلالات غدد درون ریز است که 17 درصد زنان سنین باروری را تحت تاثیر قرار میدهد .

در ایران شیوع این سندرم حدود 14% گزارش شده است.

تخمدان پلی کیستیک سندرمی است که با اختلال تخمک‌گذاری ، بالا بودن آندروژن و تخمدان‌های پلی کیستیک مشخص می‌شود .

پاتوژنز سندرم تخمدان پلی کیستیک پیچیده بوده و به طور کامل مشخص نشده، ولی از چاقی به عنوان عامل تشدید مقاومت به انسولین یاد شده است و چاقی در 60% مبتلایان به این سندرم شناخته شده است.

چاقی به واسطه ایجاد مقاومت انسولینی میتواند به عنوان یک گنادوتروپین عمل کند و باعث اختلال در سنتز آندروژنها شود و یا از طریق آدیپوسیتوکین‌ها به طور مستقیم یا غیر مستقیم بر روی هیپوتالاموس و تخمدان‌ها اثر کند و ترشحات آنها را تحت تاثیر قرار دهد.

در این بیماران خطر دیابت نوع 2 ، افزایش چربی خون، بیماریهای قلبی عروقیف عدم تخمک‌گذاری در طولانی مدت، ناباروری، ابتلا به سرطان آندومتر و سرطان پستان افزایش می‌یابد.

در مطالعات متعدد ارتباط بین رژیم غذاییف اصلاح سبک زندگی، برنامه‌های ورزشی با هدف طبیعی کردن سطوح آندروژن و برقراری تخمک‌گذاری به عنوان خط اول درمان این افراد در نظر گرفته می‌شود.

ورزشهای منظم منجر به کاهش مقاومت به انسولین می‌شود و بخش مهمی از درمانهای غیردارویی می‌باشد.

در کسانی که در معرض خطر ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک هستند، با شیوه زندگی صحیح میتوان از بروز این بیماری جلوگیری و یا عوارض آن کنترل کرد.

این سندرم هزینه‌های زیادی بر سیستم بهداشتی کشور وارد میکند، به طوریکه در سال 1664 در ایالت متحده، 4.3 میلیارد دلار هزینه صرف درمان و عوارض این سندرم شده است.

سندرم تخمدان پلی کیستیک شایع‌ترین اختلال غدد درون ریز جنسی در زنان است. ناباروری به علت اختلال بلوغ فولیکول و تخمک‌گذاری و تخمدان‌های پر از کیست و هیپرآندروژنیسم همراه با ناهنجاری‌های متابولیک شامل چاقی ، هیپرانسولینما، افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 و بیماری‌های قلبی عروقی است.

PCOS اغلب با اختلالات فیزیولوژیکی شامل افسردگی و بیماری‌های روحی دیگر و اختلالات متابولیکی عمدتا مقاومت به انسولین و هیپر انسولینمی، که به عنوان یک فاکتور اصلی مسئول تغییر در تولید آندروژن و متابولیسم تشخیص داده شده است همراه است.

اغلب زنان مبتلا به PCOS اضافه وزن یا چاقی دارند. از علائم دیگر سندرم PCOS هیپراندروژنیسم، ترشح زیاد هورمون LH ، کمبود هورمون FSH،اختلال قاعدگی، پرمویی ، ناباروری، عدم تخم‌گذاری و افزایش فشار خون می‌باشد.

اختلال بلوغ تخمک و عدم شایستگی رشد و نمو جنینی در زنان مبتلا به PCOS با غدد درون ریز غیر طبیعی ، اختلال متابولیک و تغییر در میکرو محیط‌های داخل فولیکول در طی فولیکولوژنز و بلوغ فولیکول مرتبط است.

PCOS همچنان نامعولم است ، اما غیر طبیعی بودن ذاتی سنتز و ترشح آندروژن‌ها (تستوسترون و آندروستندیون) احتمالا علت این سندرم باشد.

شواهد روشنی از ترشح زیاد آندروژن توسط سلول تکای تخمدان اختلال در تولید آندروژن غده آدرنال وجود دارد، علاوه بر این سنتز آندوژن‌ها (تستوسترون و آندروستندیون) به خصوص در بافت چربی در پاتوفیزیولوژی درگیر است.

درگیری سیستم عصبی سمپاتیک در پاتولوژی به وسیله فیبرهای عصبی کاتکو آمینرژیک در PCOS است.

افزایش فعالیت عصب سمپاتیک تخمدان در ایجاد PCOS از طریق تحریک ترشح آندروژن عمل می‌کند.

فاکتور رشد عصبی یک مارکر قوی برای فعالیت عصب سمپاتیک است ویژگی‌های بیوشیمیایی کمتر رایج PCOS شامل هیپرپرولاکتینمی و اختلال در ترشح هورمون رشد است.

در سال 2018 LI و همکاران مطالعه‌ای با عنوان بررسی اثر بربرین در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک همراه با مقاومت انسولین انجام دادند و مشخص کردند ترکیب بربرین و مت فورمین اثرات مثبتی بر فعالیت غدد درون ریز و هورمون‌های تولید مثلی دارد.

نتایج تحقیقات نشان داد بربرین در درمان سندرم تخمدان پلی کیستیک همراه با مقاومت انسولین می‌تواند موثر باشد اما مکانیسم‌های دقیق آن هنوز مشخص نیست و از آنجا که بربرین و مت فورمین از جمله داروهایی هستند که جنبه‌های مختلف PCOS را هدف قرار می‌دهند، مطالعه مکانیسم‌های آنها به بررسی پاتوژنز PCOS کمک خواهد کرد.

در سال 2018 Jamilian و همکارانش مطالعه‌ای با عنوان بررسی اثر مکمل پروبیوتیک و سلنیوم بر پارامترهای سلامت روان، مشخصات هورمونی و بیومارکرهای التهاب و استرس اکسیداتیو در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک انجام دادند و مشخص کردند مصرف همزمان پروبیوتیک و سلنیوم در زنان مبتلا به PCOS اثرات مثبتی بر شاخص‌های سلامت روانی، کلسترول سرم ، هیرسوتیسم، التهاب و آنزیم مالون دی آلدئید دارد.

در سال 2018 Heidary و همکارانش مطالعه‌ای با عنوان بررسی تاثیر بابونه بر پارامترهای لیپید و هورمون در زنان سنین باروری با PCOS انجام دادند و مشخص کردند بابونه به عنوان یکی از داروهای گیاهی برای بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) است و نشان دادند تزریق خوراکی کپسول بابونه باعث کاهش معنی داری در میزان کل تستوسترون در این بیماران می‌شود.

در سال 2017 Tehrani و همکارانش مطالعه‌ای با عنوان بررسی اثر چای سبز بر وزن و تغییرات هورمونی زنان مبتلا به PCOS انجام دادند و مشخص کردند مصرف چای سبز توسط زنان دارای اضافه وزن و چاق مبتلا به PCOS منجر به کاهش وزن، کاهش انسولین ناشتا و کاهش سطح تستوسترون می‌شود.

این مطالعه نشان داد که چای سبز سطح آزاد تستوسترون را در بیماران مبتلا به PCOS کاهش می‌دهد.

در سال 2018 Amelia و همکاران مطالعه‌ای با عنوان اثر مورینگا اولیفرا (Moringa oleifera) بر سطح انسولین و فولیکولوژنز در مدل سندرم تخمدان پلی کیستیک با مقاومت انسولین انجام دادند و مشخص کردند مورینگا اولیفرا می‌تواند سطح انسولین خون را کاهش دهد و منجر به کاهش آندروژن و افزایش فولیکولوژنز در PCOS شود.

در سال 2016 Saiyed و همکارانش مطالعه‌ای با عنوان بررسی اثر ترکیبی عصاره هیدروالکلی گیاه خارخاسک بر روی سندرم تخمدان پلی کیستیک ناشی از لتروزول در موش صحرایی انجام دادند و مشخص کردند عصاره هیدروالکلی ترکیبی WS و TT باعث بهبود قابل توجه سطح LH و FSH ، استرادیول و تستوسترون در سرم است.

عصاره هیدروالکلی اثرات ضد آنتی آندروژنیک را با کاهش سطح تستوسترون افزایش می‌دهد و از اختلال عملکرد تخمدان در موش صحرایی جلوگیری می‌کند.

این ویژگی‌ها ممکن است به دلیل حضور فیتواستروژن‌ها در عصاره هیدروالکلی ws و tt باشد.

درمان سندرم تخمدان پلی‌کیستیک با روش لیزا اولسُن

لیزا اولسن مشهورترین چهره‌ی دنیا در رابطه با درمان ناباروری است.

او که 14 سال از عمر خود را وقف تحقیق در مورد روش درمان ناباروری با انواعِ آن کرد ، خودش بعد از 40 سالگی موفق شد با متدی که ابداع کرده بود صاحب دو فرزند سالم شود.

روش لیزا اولسن در دنیا با نام “معجزه بارداری” شناخته می‌شود.

اساس روش ابداعی او بر پایه طب سنتی چینی بنا شده و بخاطر همین دستورالعمل سال‌ها در کشور چین و در کنار اساتید طب چینی زندگی کرد.

یکی از سرفصل‌های “معجزه بارداری” در رابطه با درمان سندرم تخمدان پلی کیستیک است.

اگر خواستید درباره دستورالعمل او بیشتر بدانید به وب سایت معجزه در ایران سر بزنید و آن را مطالعه کنید.

وب سایت معجزه،تنها مرکز ارائه دهنده روش لیزا اولسن در ایران است که در طی سال‌های اخیر به هزاران زوج ایرانی کمک کرده سندرم تخمدان پلی کیستیک و سایر اختلالات و بیماری های خود را درمان کنند .

آدرس وب سایت معجزه:(روی آدرس کلیک کنید)

www.mojezeh.ir